//

Was ist Kokain?

Kokain

Kokain ist das Alkaloid aus den Blättern der Kokapflanze (Erythroxylon Coca). Bei der Herstellung werden zunächst die getrockneten Kokablätter in einer Lösung von Kerosin, einer al- kalischen Base (z.B. Kalziumoxid), Sodakarbonat und Schwefel- säure eingeweicht. Aus der daraus resultierenden Flüssigkeit entsteht dann die Kokapaste, eine braune Substanz. In der Koka- paste sind neben dem Kokain noch weitere Kokaalkaloide, aber auch Sulfate, Streckmittel und Verdünnungsmittel vorhanden. Durch eine Mischung mit Salzsäure kann das Alkaloid Kokain in der gängigsten Konsumform Kokainhydrochlorid, einem weiûen Pulver, extrahiert werden. Im weiteren Text wird Kokain syno- nym für die Pulverform Kokainhydrochlorid benutzt.

Kokain wird klinisch-pharmakologisch zu der Gruppe der Sti- mulanzien gerechnet. Chemisch ist Kokain (C17H21NO4) ein Ben- zoylmethylecgonin; Ecgonin ist verwandt mit dem Amino- alkohol des Atropins. Kokain hat die Grundstruktur eines synthetischen Lokalanästhetikums. Die Struktur beinhaltet ein hydrophiles tertiäres Amin und einen hydrophoben aromati- schen Rest, getrennt durch eine intermediäre Alkylkette. Es wur- de erstmals 1860 von Niemann chemisch isoliert und war das erste in der Medizin verwendete Lokalanästhetikum (produziert von der Firma Merck, Darmstadt).

Was ist Crack?

Crack kann entweder von Kokapaste (am ehesten in Lateiname- rika) oder von Kokainhydrochlorid (in USA und Europa) gewon- nen werden und ist somit nur eine Darreichungsform des Ko- kains und keine andere Substanz. Der Kokapaste müssen entsprechende Basen hinzugefügt werden, um Crack herzustel- len. Das Kokainhydrochlorid wird mit Wasser und Bikarbonat oder Ammoniak gemischt und gekocht, bis eine braune oder bei- ge Kristallform, Crack, ausfällt. Crack erhielt seinen Namen auf- grund des Geräusches, welches bei der Erhitzung zur Inhalation entsteht.

Wirkung von Kokain

Die wichtigste Wirkung ist die Fähigkeit, den Beginn oder die Weiterleitung des nervlichen Impulses bei lokaler Applikation zu blockieren. Weiterhin kommt es zu einer Stimulation des zen- tralen Nervensystems. Das Missbrauchs- und Abhängigkeits- potenzial des Kokains ist wenigstens zum Teil auf die Wirkung auf spezifische Neurotransmittersysteme im Gehirn zurück- zuführen. Die zentralen Neurotransmitter werden durch eine In- hibition der Wiederaufnahme von Norepinephrin, Serotonin als auch Dopamin beeinflusst. Auûerdem wird die Freigabe von Norepinephrin und Dopamin erleichtert und die Tyrosinhy- droxylase wird aktiviert. Die Nettowirkung entspricht einer Stei- gerung der Neurotransmitterspiegel. Die Aktivierung des dopa- minergen und noradrenergen Stoffwechsels wird in Verbindung mit einer Stimmungsaufhellung gebracht, die Aktivierung des serotonergen Stoffwechsels mit Stimmung und Erregung. Dabei müssen beide Systeme für das Suchtpotenzial des Kokains ver- antwortlich sein, da Stoffe mit aktivierender Wirkung in nur ei- nem der beiden Systeme kein Suchtpotenzial zeigen. Bei chronischem Kokainkonsum kommt es zu einer erhöhten Erregungsschwelle in dopaminergen Bereichen des Nucleus ac- cumbens. Dies erklärt sich durch eine Downregulierung auf- grund des chronischen Konsums. Diese Dysregulation bewirkt eine Erschöpfung der dopaminergen Neurone, die auch in Verbindung mit der Anhedonie und Depression nach Kokainentzügen gebracht wird.

Der Wirkungsunterschied zwischen Crack und Kokainhydrochlorid ergibt sich aus der Einnahmeform: Kokain als Crack kann geraucht werden, welches mit einem schnelleren Wir- kungseintritt einhergeht als bei dem nicht rauchbaren Kokainhydrochlorid, das entweder nasal oder intravenös konsumiert wird. Der von den Konsumenten erwünschte zentralnervöse Wir- kungseintritt ist bei gerauchtem Kokain (Crack) schon nach 5 bis 10 Sekunden spürbar, bei intravenösem Konsum nach ca. 30 bis 120 Sekunden und bei nasalem Konsum nach 15 bis 60 Minuten [3]. Das schnellere Anfluten beim Rauchen von Crack erklärt sich über den kürzeren Weg von der Lunge bis zum Gehirn (direkt über das linke Herz), während der intravenöse Konsum zusätzlich über das rechte Herz und den Lungenkreislauf erfol- gen muss. Die Inhalation eines 1Steinesa von Crack entspricht der Einnahme von 50 bis 150 mg Kokain. Die Wirkung gipfelt nach ca. 5 bis 10 Minuten und fällt dann rapide ab, mit dem ge- fürchteten 1Crasha ca. 20 Minuten nach der Einnahme. Kokain wird im Wesentlichen in der Leber und im Plasma zu Benzoylecgonin metabolisiert, welches im Urin bis zu drei Tage, bei chronischem Gebrauch sogar bis zu drei Wochen nach dem letzten Konsum nachgewiesen werden kann.

Extasy

Körperliche Folgen von Kokain

Extasy

Bei den körperlichen Folgen des Kokain- oder Crackkonsums muss unterschieden werden zwischen den Folgen aufgrund ei- ner akuten (meist hohen) Einnahme im Sinne einer Intoxikation und den Folgen aufgrund einer chronischen Einnahme. Des Wei- teren ist zu beachten, dass der Kokain- oder Crackkonsum nur in seltenen Fällen als Monokonsum verläuft. Daher gibt es eine Rei- he von somatischen Komplikationen, die nicht direkt auf den Ko- kain- oder Crackkonsum zurückzuführen sind. Dabei stellt der Mischkonsum von Kokain mit Alkohol einen besonderen Fall dar: Bei diesem Mischkonsum entsteht im Körper die Substanz Kokaethylen als Abbauprodukt von Kokain. Kokaethylen ist eine psychoaktive Substanz mit einer deutlich höheren Toxizität als Kokain. Aufgrund der hohen individuellen Varianz kann keine Dosis- oder Blutspiegelmenge angegeben werden, die einer Toxizität gleichzusetzen wäre. Es wird von einer letalen Einzeldosis von 1,5 g ausgegangen [3]. Körperlich kann eine akute Kokainintoxi- kation schon bei einer Menge von 1 mg/kg Körpergewicht auftre- ten und zu einer Aktivierung des kardiovaskulären Systems mit Tachykardie, Hypertonie und Diaphorese führen. In schweren Fällen kann es zu einem Kreislaufkollaps kommen. Es werden ebenfalls Synkopen aufgrund einer Bradyarrhythmie beschrieben.

Des Weiteren werden eine Reihe von in der Literatur beschriebenen Komplikationen dargestellt, ohne dass dabei Aussagen über die Häufigkeit gemacht werden. Zum Teil sind diese Komplikationen nicht monokausal auf den Kokainkonsum zurückführbar, da sowohl andere exogene Faktoren als auch eine Prädisposition das Auftreten mit beeinflussen. Bei einem Kokainkonsum ist die Krampfschwelle reduziert mit der Gefahr eines epileptischen Krampfanfalles. Zusätzlich können zentralnervös Tremor, Hyper- emesis und Hyperpyrexie auftreten, während das periphere Nervensystem mit Harn- und Stuhlretention, muskulären Verkrampfungen und Erröten reagieren kann. Es kann zu einer Ateminsuffizienz kommen, mit entsprechender Zyanose, bei schweren Fällen bis hin zum Atemstillstand. Der Tod kardialer Zellen führt zu entsprechenden kardialen Be- schwerden. Seltener kann es zu einer Rhabdomyolyse [6] mit akutem Nieren- und Leberversagen [7] kommen. Tödliche Verläufe sind auf eine respiratorische Insuffizienz mit Atemstillstand oder auf eine kardiovaskuläre Insuffizienz mit Herzstillstand zurückzuführen. Der zeitliche Verlauf bei einer Intoxika- tion zeigt meistens zuerst eine agitierte Unruhe mit Verwirrtheit, dann epileptische Anfälle und anschlieûend eine respiratorische oder kardiovaskuläre Insuffizienz, wobei die beiden ersten Schritte nicht notwendigerweise auftreten müssen. Ein weiterer Bereich der somatischen Komplikationen ist auf die Vasokonstriktion, die durch das Kokain verursacht wird, zurückzuführen. Dabei kommt es häufig zu Vorstellungen in Notfallambulanzen aufgrund von Herzbeschwerden mit Brustschmerzen. Hierbei werden Arrhythmien und Hypertonus häufiger beobachtet, seltener auch Herzinfarkt [12,13] oder zerebraler Insult. Bei der kardialen Ischämie wird neben der Vasokonstriktion auch eine Störung des biochemischen Stoffwechsels in den kardialen Zellen diskutiert. Eine weitere bei Kokainkonsum berichtete Komplikation ist die akute ischämische Kolitis. Ein besonderer Fall der Kokainintoxikation, jedoch nicht im Zusammenhang mit Crack, ist die im Magen-Darm-Trakt auftretende Ruptur der Plastikhülle, die für den Kokaintransport z. B. über Grenzen genutzt wird. Hierbei können bei Ruptur der Plastikhülle alle oben genannten Symptome auftreten, so dass eine intensiv medizinische Überwachung erforderlich wird. Eine besondere potenzielle Komplikation ist das Magenulkus, welches gröûere Dimensionen annehmen kann. Bei diesen auch 1bodypackersa genannten Menschen besteht bei Ruptur ein hohes Mortalitätsrisiko.

Extasy

Psychische Folgen von Kokain

Die meist von dem Konsumenten gewünschte Wirkung von Kokain oder Crack betrifft die zentralnervöse Wirkung. Es handelt sich dabei generell um angenehme Gefühle (1higha) mit deutlicher Zunahme des Selbstwertgefühls, mit folgenden Komponenten: Euphorie, erhöhtes Energiegefühl, erhöhte Aufmerksamkeit, erhöhte sensorische Wahrnehmung (sexuell, hören, sehen, fühlen), reduzierter Appetit, reduziertes Schlafbedürfnis, Verschiebung von Müdigkeit, erhöhtes Selbstvertrauen. Dennoch können auch unerwünschte psychische Symptome auftreten, wie z. B. erhöhte Angst und Misstrauen, egozentrisches Verhalten, Dysphorie, anorektisches Verhalten und auch Wahnvorstellungen. Diese psychotischen Symptome erschweren wiederum die Diagnostik der zugrunde liegenden Suchtstörung.

Die Hauptdebatte in Bezug auf psychische Folgen bezieht sich auf die Abhängigkeit. Es gibt eine Minderheit von Konsumenten, die regelmäßig Kokain oder Crack konsumieren und bei denen ein süchtiges Verhaltensmuster deutlich wird. Inwieweit es beim Kokain oder Crack zu einer körperlichen Abhängigkeit kommt oder es sich eher um eine psychische Abhängigkeit handelt, ist bislang in der Fachliteratur umstritten. Diese Debatte be- ruht darauf, dass die bekannten vegetativen Entzugssymptome, die z.B. bei Alkohol- oder Heroinabhängigkeit bekannt sind, bei Kokainkonsumenten nicht beobachtet werden. Andererseits ist die Wirkung des Kokains in den verschiedenen Transmittersystemen des zentralen Nervensystems mittlerweile gut bekannt, so dass die Abhängigkeit über diesen Wirkungsmechanismus erklärt werden könnte.

Es gibt überzeugende Hinweise, dass das Phänomen Craving (starkes Verlangen, 1Suchtdrucka), welches bei Kokainkonsumenten auftreten kann, eine neurobiologische Grundlage hat [3]: Die Erschöpfung der dopaminergen Neurone führt zu einer Anhedonie und depressiven Stimmungslage, mit einem darauf folgenden starken Verlangen nach der Substanz (Kokain), das zu einer erneuten Erregung des dopaminergen Systems führt. Somit entsteht ein Kreislauf, der für den Betroffenen in süchtiges Verhalten mündet. Dementsprechend zeigt sich ein linearer Zusammenhang zwischen negativem Affekt und Craving [25]. Dieses Craving ist aufgrund des schnelleren Wirkungseintritts und der kürzeren Wirkungszeit gerade bei Crackkonsum deutlicher ausgeprägt als bei den anderen Einnahmeformen des Kokainkonsums. Allerdings wird Craving auch bei Konsumenten beschrie- ben, die schon über mehrere Tage oder Wochen kein Kokain oder Crack konsumiert haben, wo sich das dopaminerge System eigentlich wieder normalisiert hat, so dass die neurobiologische Grundlage des Cravings nicht mehr existent sein dürfte. Ein wichtiges Zeichen für das Bestehen einer Abhängigkeit ist das Kriterium der Toleranzentwicklung. Bei chronischem Kokainkonsum wird eine solche Toleranzentwicklung beschrieben, die beim Konsum in Form von Crack sehr schnell auftritt. Diese Toleranzentwicklung wird mit dem Craving in Verbindung gebracht, da das Verlangen nach der gleichen positiven Wirkung häufig schon bei der zweiten Crackpfeife aufgrund der Toleranzentwicklung nicht erfüllt werden kann, woraus die von Konsumenten häufig beschriebene Gier resultiert.

Das Craving führt gerade bei Crack zu einem speziellen Konsum- muster: Es wird nahezu ununterbrochen geraucht, solange die finanziellen Möglichkeiten ausreichen. Eine solche intensive Konsumphase (auch 1Bingea genannt) kann wenige Stunden bis einige Tage andauern, in denen der Konsument ca. alle 15 bis 20 Minuten eine Pfeife raucht, alle anderen Tätigkeiten vernachlässigt und dabei weder schläft, isst oder mit anderen Menschen kommuniziert. Vor dem Hintergrund dieser Konsummuster entstanden die so genannten Crackhäuser ± eher dunkle und ruhige Orte oder Wohnungen, in denen nur der Crackdealer sich von einem (meist in der Ecke sitzenden) Crackkonsumenten zum anderen bewegt. Der exzessiven Konsumphase folgt eine Phase der physischen Erschöpfung und Depressivität (1Crasha), in der der Konsument je nach Länge des Binges bis zu 48 Stunden durchschläft. Die Zeitspanne zwischen solchen Binges kann zwischen wenigen Tagen bis Wochen andauern. In einer Studie konnte eine hohe Korrelation zwischen dem Ausmaû der Depressivität in der Crash-Phase und der Intensität des High- Gefühls gezeigt werden.